Introducción
La importancia de la sal (cloruro de sodio, Cl Na) para la vida se reconoce desde hace miles de años. Históricamente, el valor de intercambio de la sal fue esencial para determinar las rutas comerciales, asegurar alianzas y provocar revoluciones.
En estados con insuficiencia de sodio, el deseo de sal induce el consumo de sodio- una respuesta conductual innata y motivada que impulsa a buscar y consumir alimentos y líquidos que contengan sal. Sin embargo, habitualmente se consume más sal de la que realmente se necesita y es difícil distinguir entre el deseo y la necesidad de sal. En el consumo de sal influyen también el gusto, la cultura, las costumbres sociales, la amplia disponibilidad de sal y los hábitos, independientemente de la necesidad de sal. A pesar de su valor histórico y de su importancia fisiológica, se sabe que el alto consumo de sal es perjudicial para la salud.
Consumo de sal y presión arterial:
La alimentación hipersódica contribuye a la hipertensión en numerosas especies animales. Las personas que viven en comunidades no industrializadas, con bajo consumo de sal, tienen presión arterial baja que aumenta poco con la edad. Cuando estas poblaciones adoptan hábitos de vida modernos, la presión arterial aumenta.
Estudios clínicos proporcionan evidencia definitiva de una relación causa-efecto directa entre el consumo de sal y la presión arterial. Varios metanálisis de estudios clínicos aleatorizados mostraron que las personas hipertensas responden más a la disminución del consumo de sal que aquéllas con presión arterial normal.
En un metanálisis de 10 estudios controlados con 966 niños (mediana de edad, 13 años), la reducción del 42% del consumo de sal se asoció con reducciones pequeñas, pero significativas, de la presión sistólica y diastólica.
Estudios con restricción intensa y abrupta de la sal mostraron aumentos significativos en la actividad de la renina plasmática, las concentraciones plasmáticas de aldosterona, noradrenalina y adrenalina, colesterol total y triglicéridos. Estas respuestas neurales y hormonales pueden tener consecuencias cardiovasculares adversas. Estudios que evaluaron la disminución prolongada (> 6 meses) modesta del consumo de sal mostraron sólo aumentos pequeños de la actividad de la renina y poco o ningún cambio en el tono simpático o las concentraciones plasmáticas de lípidos.
"Sensibilidad a la sal" de la presión arterial:
Aproximadamente el 30-50% de las personas hipertensas y una proporción menor de personas normotensas tienen presión arterial sensible a la sal. Los fenotipos asociados con presión arterial sensible a la sal son la hipertensión con renina baja, la ancianidad, la etnia afroamericana, la obesidad y el síndrome metabólico.
Las repuestas tensionales a la sal pueden ser modificadas por otros componentes de la alimentación. El bajo consumo alimentario de potasio y de calcio potencia la sensibilidad de la presión arterial a la sal. En modelos experimentales de hipertensión, las respuestas tensionales a la sal son reguladas por el contenido de proteínas, hidratos de carbono y grasas de la alimentación.
Además, la expresión completa de la hipertensión sensible a la sal depende del consumo simultáneo de cloruros, más que de sodio con algún otro anión. No obstante, en la alimentación habitual, se estima que más del 85% del sodio se consume como Cl Na.
Modelos experimentales de hipertensión proporcionan evidencia de susceptibilidad genética a la sensibilidad a la sal. El modelo experimental más estudiado de hipertensión sensible a la sal es el ratón de Dahl, creado por Lewis K. Dahl hace casi 50 años. En ratones consómicos (en los que animales genéticamente idénticos difieren por un solo cromosoma), la transferencia de cualquiera de varios cromosomas de ratas noruegas café a ratas Dahl sensibles a la sal atenúa o suprime la hipertensión y la proteinuria inducidas por sal. Ratones carentes de genes para la hormona estimulante de los γ melanocitos, el péptido natriurético auricular y su receptor, el receptor prostaglandina EP2 o el receptor bradiquinina sufren hipertensión sensible a la sal.
Hay datos clínicos limitados sobre la posibilidad de heredar la sensibilidad a la sal. En relación con personas blancas normotensas, las personas normotensas de raza negra tienen excreción de sodio más lenta tras la administración intravenosa de una carga de sodio y mayores aumentos de la presión arterial en respuesta al consumo de sal extremadamente alto. Entre familias tanto de una como de otra raza, la respuesta de la presión arterial a la carga de sodio y a la restricción de sodio es hereditaria.
Evidencia preliminar en diversas poblaciones de pacientes identificó varios polimorfismos de ADN asociados con la sensibilidad a la sal en genes que pueden contribuir a regular el transporte de sodio renal.
Consumo de sal y enfermedad cardiovascular:
Según las proyecciones, reducir el consumo alimentario de sal en 3 g por día en los EEUU reduciría en 60000-120000 el número anual de nuevos casos de enfermedad coronaria, en 32000- 66000 los casos de accidente cerebrovascular (ACV), en 54000- 99000 los casos de infarto de miocardio y en 44000-92000 el número anual de muertes por todas las causas. Con algunas excepciones notables, los resultados de estudios de observación apoyan la asociación del alto consumo de sal con criterios de valoración cardiovasculares. En un metanálisis de 2009 de 19 muestras de cohortes de 13 estudios con un total de 177025 participantes (seguimiento de 3,5- 19 años) y 11000 episodios cardiovasculares, Strazzullo et al, informaron que el alto consumo de sal se asocia con aumento del riesgo de ACV y enfermedad cardiovascular, aunque en tres cohortes se observó una tendencia inversa con respecto a la asociación entre el consumo de sal y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Resultados de varios estudios de observación recientes coinciden con las conclusiones generales del metanálisis de Strazzullo et al.
En cambio, un número limitado de estudios de observación dieron resultados negativos o paradojales y han sido criticados debido a varias deficiencias metodológicas, incluidas variables de confusión y poca duración del seguimiento.
Resultados de estudios epidemiológicos y estudios aleatorizados sugieren que el consumo de potasio influye en el efecto del sodio sobre la presión arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular. El bajo consumo de potasio se asocia con mayor riesgo de hipertensión, y un índice alto entre el consumo de sodio y el de potasio es un factor de riesgo más potente para hipertensión y enfermedad cardiovascular que cada factor por separado. El alto consumo de potasio ofrece el mayor beneficio cuando el consumo de sodio es alto.
En varios estudios aleatorizados, prospectivos, a largo plazo, un menor consumo de sal disminuyó la incidencia de episodios cardiovasculares. En cambio, sobre la base de un metanálisis de siete estudios aleatorizados con 6250 participantes, con un mínimo de 6 meses de seguimiento, un análisis Cochrane de 2011 llegó a la conclusión de que disminuir el consumo de sal no disminuyó el riesgo de muerte o de enfermedad cardiovascular. Uno de los estudios de este análisis incluía pacientes con insuficiencia cardíaca que recibían simultáneamente tratamiento intensivo con diuréticos. Además, se analizaron por separado los estudios con personas normotensas y aquéllos con personas hipertensas, lo que podría tener como resultado la falta de poder estadístico.
Basados sobre un metanálisis que excluyó el estudio donde los pacientes recibían tratamiento simultáneo con diuréticos y que combinó las poblaciones normotensas e hipertensas, He y MacGregor llegaron a la conclusión de que el menor consumo de sal se asoció con la disminución significativa de episodios cardiovasculares y la disminución no significativa de la mortalidad por todas las causas.
Resultados de estudios con distintas poblaciones de pacientes sugieren la necesidad de recomendar con cautela la restricción rigurosa de sodio para grupos específicos. Un estudio de observación con 2807 adultos con diabetes tipo 1 (media de edad, 39 años) mostró que el sodio de la alimentación se asoció inversamente con la mortalidad por todas las causas y el desarrollo de nefropatía terminal (mediana de seguimiento, 10 años). En el mismo estudio también se observó disminución de la supervivencia en adultos con gran consumo de sodio. En un estudio con 638 pacientes con diabetes tipo 2 de larga data (media de edad 64 años), la baja excreción urinaria de sodio se asoció con aumento de la mortalidad por todas las causas y de la mortalidad cardiovascular (mediana de seguimiento, 9,9 años). Es de observar que los pacientes en ese estudio tenían múltiples enfermedades, entre ellas alteraciones renales y mortalidad cardiovascular.
Mecanismos de la hipertensión inducida por sal y el daño de órganos específicos:
Paralelamente a estos estudios clínicos y de observación, se estudiaron en el laboratorio los mecanismos que causan que el alto consumo de sal aumente la presión arterial y genere resultados cardiovasculares adversos. Se puede producir hipertensión en respuesta a la alimentación hipersódica en varios trastornos inducidos experimentalmente. Todos ellos tienen el común denominador de disminución de la capacidad renal para excretar sodio. Como sugirió Guyton (citado en la referencia bibliográfica 50), la alteración de la excreción urinaria de sodio puede producir un pequeño aumento de la volemia, y en respuesta, la autorregulación de todo el organismo explicaría el aumento de la resistencia periférica total. No es evidente si esta secuencia puede ocurrir en el ratón de Dahl o en personas con hipertensión sensible a la sal. Lo que sí es evidente es que la sal puede activar diversos mecanismos neurales, endocrinológicos o paracrínicos y vasculares y todos ellos aumentan la presión arterial.
Independientemente de su efecto sobre la presión arterial, la carga prolongada de sal en ratones altera la función de las células endoteliales vasculares y promueve lesiones orgánicas. La administración de exceso de sal en ratones hipertensos causa alteraciones de las coronarias y disfunción ventricular diastólica, con intensa proteinuria y nefropatía terminal a las 3 semanas. El alto consumo de sal también disminuye la elasticidad y produce fibrosis de las grandes arterias.
Las causas más frecuentes de hospitalización de la población anciana en las sociedades industrializadas son la insuficiencia cardíaca y la nefropatía terminal. Estas enfermedades de órganos específicos pueden ser el resultado del consumo prolongado de alimentación hipersódica. El consumo de sal es un factor pronóstico independiente de la masa ventricular izquierda y ésta disminuye en respuesta a la restricción de sal en la alimentación. En pacientes con hipertensión, el alto consumo de sal amplifica el efecto de la presión arterial sobre el daño de órganos específicos, entre otros, hipertrofia cardíaca y microalbuminuria. Además, en pacientes que padecen de hipertensión con insuficiencia cardíaca compensada y fracción de eyección normal, la restricción de sal disminuye la presión arterial, la rigidez arterial y el estrés oxidativo. La patología multifactorial causada por el exceso de sal prolongado, incluida la interacción con los sistemas tisulares renina-angiotensina, puede contribuir a alteraciones de los principales órganos blanco.
Recomendaciones y estrategias para reducir el consumo de sal:
Ante la asociación del alto consumo de sal con la hipertensión y la enfermedad cardiovascular y renal, muchos países presentaron recomendaciones e iniciativas para disminuir el consumo de sal. A principios de la década de 1970, Finlandia implementó iniciativas para toda la población a fin de reducir el consumo de sal. Entre 1979 y 2002, el promedio de la excreción urinaria de sodio disminuyó de más de 5200 mg por día (13,0 g de Cl Na) a menos de 4000 mg por día (10,0 g de Cl Na) en los varones finlandeses y de casi 4200 mg por día (10,5 g de Cl Na) a menos de 3000 mg por día (7,5 g de Cl Na) en las mujeres finlandesas. Junto con esta reducción del consumo de sodio, hubo una disminución de más de 10 mm Hg de la presión tanto sistólica como diastólica y la correspondiente disminución del 75 - 80% en las tasas de muerte por ACV y enfermedad coronaria.
En 2004, con la participación voluntaria de la industria alimentaria, el gobierno británico introdujo un programa de reducción de la sal mediante una campaña en los medios para aumentar la conciencia de la población y reclamar cambios. El consumo de sodio disminuyó de 3800 mg por día (9,5 g de Cl Na) en 2001 a 3440 mg por día (8,6 g de Cl Na) en 2008.
En 2005, el Ministerio de Salud de los EEUU recomendó un consumo de sal no mayor de 2300 mg de sodio por día (5,8 g de Cl Na) y un consumo no mayor de 1500 mg por día (3,8 g de Cl Na) para ciertos grupos específicos (mayores de 51 años, personas con hipertensión, diabetes o nefropatía crónica y personas afroamericanas).
Esta última recomendación es aplicable a alrededor de la mitad de la población de los EEUU. Numerosas sociedades científicas emitieron recomendaciones similares. El objetivo de la Organización Mundial de la Salud es reducir el consumo de sodio a menos de 2000 mg por día (5 g de Cl Na) por persona para el 2025.
A pesar de estas recomendaciones, iniciativas y éxitos iniciales, el consumo de sodio sigue alto. Actualmente, en los EEUU se consume una media de 3400 mg de sodio por día (8,5 g deCl Na). El 77% del sodio proviene de alimentos envasados, procesados y de alimentos preparados en restaurantes.
Como reflejo de la dificultad de convertir la ciencia en políticas públicas, hay muchas críticas de estas recomendaciones para reducir el consumo de sodio. Se señala que la influencia del consumo de sal sobre la presión arterial es generalmente demasiado pequeña para exigir políticas públicas y que hay muchas variaciones individuales en la respuesta tensional a la reducción del consumo de sal. Además, los críticos señalan que los resultados de los estudios sobre la relación del menor consumo de sodio con la morbimortalidad han sido contradictorios. También observan que reducir el consumo de sodio puede tener efecto adverso sobre otros criterios de valoración, como la concentración de lípidos, catecolaminas, renina y aldosterona. Los críticos también señalan que el bajo consumo de sal aumenta el riesgo de episodios cardiovasculares en grupos de pacientes específicos (e.g., pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que reciben tratamiento intensivo con diuréticos y pacientes con diabetes). En respuesta a estas preocupaciones el Institute of Medicine está llevando a cabo un estudio para “evaluar los resultados, el diseño de los estudios y los enfoques metodológicos empleados para determinar la relación entre sodio y salud.”
Conclusiones:
Los niveles actuales de consumo de sal exceden las necesidades y tienen consecuencias adversas para la salud. El alto consumo de sal se asocia con hipertensión y aumento de las tasas de enfermedad cardiovascular. Estudios experimentales continúan proporcionando información sobre los mecanismos que generan estos efectos adversos de la sal.
En estudios clínicos la reducción del consumo de sal se asocia con la disminución de la presión arterial, más en personas con hipertensión que en las normotensas. Aunque no se analiza en esta revisión, se debe señalar que el menor consumo de sal se asocia con mayores repuestas tensionales al tratamiento antihipertensivo, incluso en pacientes con hipertensión resistente.
La mayoría, pero no todos los estudios, mostraron que la disminución del consumo de sal también se asocia con la disminución de riesgos de episodios cardiovasculares y muerte. Por consiguiente, las recomendaciones para reducir los niveles actuales de alto consumo de sal en la población parecen justificadas. Objetivos menos rigurosos de reducción de la sal pueden ser apropiados en enfermedades específicas (e.g., diabetes tipos 1 y 2 e insuficiencia cardíaca congestiva tratada intensivamente con diuréticos).